유전자 편집 완벽 가이드.
메뉴
배우기 뉴스 아틀라스에 질문하기
둘러보기 기술들 질환 치료법들 임상시험 기업 과학자들 유전자 연구 기관
의학을 넘어서 농업 윤리 투자 세계 지도
배우기 & 도구 여기서 시작하세요 용어집 A–Z 기술 비교 타임라인 목록 & 순위 AI 에이전트 ★ 저장됨 API
소개 소개 방법론 데이터 출처 편집 방침 문의 면책 조항

🧭 안내 보기
유전학이 처음이신가요? 둘러보시는 동안 모든 용어를 쉬운 말로 설명해 드립니다. 도움말이 내장된 동일한 페이지입니다.

⚡ 전문가 견해
생물학은 이미 알고 계시죠. 내용만 — 깔끔하고 간결하게, 추가 설명 없이. 기본 보기입니다.

인터페이스 언어
라이트 모드

유전자 · Cardiovascular

PCSK9

Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 — A liver gene that controls how much LDL cholesterol stays in the blood — and the target of the first attempt to treat a common chronic disease with a one-time edit.

1p32.3 cholesterolin vivobase editing
염색체 1 PCSK9 1p32.3 p q

개략도만 표시 — 염색체 팔의 비율은 대략적이며 밴드 세부 사항은 실제 비율로 그려지지 않았습니다. 세포유전학적 위치는 NCBI Gene에서 공개한 정보를 기준으로 합니다.

이 유전자가 하는 일

Liver cells pull LDL cholesterol out of the blood using receptors on their surface. PCSK9 destroys those receptors, so more cholesterol stays in circulation. People born with a broken PCSK9 gene have low cholesterol and appear entirely healthy — which is exactly why it is such an attractive target: nature has already run the experiment.

PCSK9, at 1p32.3, encodes a protease that binds the LDL receptor and directs it to lysosomal degradation, reducing hepatic LDL clearance. Loss-of-function variants are associated with lifelong low LDL cholesterol and reduced cardiovascular events without evident harm; gain-of-function variants cause familial hypercholesterolemia. It is validated as a drug target by approved monoclonal antibodies and siRNA medicines, and is the target of in vivo base-editing programmes intended to make the effect permanent.

Sources

Connected in the Atlas

Every entry on this site is linked to the others it relates to. These connections are part of the record, not a search result.